Thiếu máu tan máu miễn dịch

Thiếu máu là tình trạng cơ thể không có đủ tế bào hồng cầu khỏe mạnh. Các tế bào hồng cầu cung cấp oxy cho các mô của cơ thể.

Các tế bào hồng cầu tồn tại trong khoảng 120 ngày trước khi cơ thể loại bỏ chúng. Trong bệnh thiếu máu huyết tán, các tế bào hồng cầu trong máu bị phá hủy sớm hơn bình thường.

Thiếu máu tan máu do miễn dịch xảy ra khi các kháng thể hình thành chống lại các tế bào hồng cầu của chính cơ thể và phá hủy chúng. Điều này xảy ra do hệ thống miễn dịch nhận ra nhầm các tế bào máu này là ngoại lai.

Nguyên nhân có thể bao gồm:

• Một số hóa chất, thuốc và chất độc
• Nhiễm trùng
• Truyền máu từ người cho có nhóm máu không phù hợp
• Một số bệnh ung thư

Khi các kháng thể hình thành chống lại các tế bào hồng cầu mà không có lý do gì, tình trạng này được gọi là thiếu máu tan máu tự miễn vô căn.

Các kháng thể cũng có thể do:

• Biến chứng của một bệnh khác
• Truyền máu trong quá khứ
• Mang thai (nếu nhóm máu của em bé khác với nhóm máu của mẹ)

Các yếu tố nguy cơ có liên quan đến các nguyên nhân.

Bạn có thể không có triệu chứng nếu thiếu máu nhẹ. Nếu vấn đề phát triển chậm, các triệu chứng có thể xảy ra đầu tiên bao gồm:

• Thường xuyên cảm thấy yếu hoặc mệt mỏi hơn bình thường hoặc khi tập thể dục
• Nhức đầu
• Các vấn đề về tập trung hoặc suy nghĩ

Nếu tình trạng thiếu máu trở nên tồi tệ hơn, các triệu chứng có thể bao gồm:

• Lâng lâng khi bạn đứng lên
• Màu da nhợt nhạt (xanh xao)
• Khó thở
• Đau lưỡi

Bạn có thể cần các bài kiểm tra sau:

• Số lượng hồng cầu lưới tuyệt đối
• Kiểm tra Coombs trực tiếp hoặc gián tiếp
• Hemoglobin trong nước tiểu
• LDH (mức độ của enzym này tăng lên do tổn thương mô)
• Số lượng hồng cầu (RBC), hemoglobin và hematocrit
• Mức bilirubin huyết thanh
• Huyết sắc tố tự do trong huyết thanh
• Haptoglobin huyết thanh
• Bài kiểm tra Donath-Landsteiner
• Ngưng kết lạnh
• Hemoglobin tự do trong huyết thanh hoặc nước tiểu
• Hemosiderin trong nước tiểu
• Số lượng tiểu cầu
• Điện di protein - huyết thanh
• Pyruvate kinase
• Mức haptoglobin huyết thanh
• Urobilinogen trong nước tiểu và phân

Phương pháp điều trị đầu tiên được thử thường là thuốc steroid, chẳng hạn như prednisone. Nếu thuốc steroid không cải thiện tình trạng, điều trị bằng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG) hoặc cắt bỏ lá lách (cắt lách) có thể được xem xét.

Bạn có thể được điều trị để ức chế hệ thống miễn dịch của mình nếu bạn không đáp ứng với steroid. Các loại thuốc như azathioprine (Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan) và rituximab (Rituxan) đã được sử dụng.

Việc truyền máu được thực hiện một cách thận trọng, vì máu có thể không tương thích và có thể gây phá hủy hồng cầu nhiều hơn.

Bệnh có thể bắt đầu nhanh chóng và rất nghiêm trọng, hoặc có thể ở mức độ nhẹ và không cần điều trị đặc biệt.

Ở hầu hết mọi người, steroid hoặc cắt lách có thể kiểm soát hoàn toàn hoặc một phần tình trạng thiếu máu.

Thiếu máu nặng hiếm khi dẫn đến tử vong. Nhiễm trùng nặng có thể xảy ra như một biến chứng của điều trị bằng steroid, các loại thuốc khác ức chế hệ thống miễn dịch hoặc cắt lách. Những phương pháp điều trị này làm giảm khả năng chống lại nhiễm trùng của cơ thể.

Gọi cho nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn bị mệt mỏi hoặc đau ngực không rõ nguyên nhân, hoặc có dấu hiệu nhiễm trùng.

Việc sàng lọc các kháng thể trong máu được hiến tặng và ở người nhận có thể ngăn ngừa bệnh thiếu máu huyết tán liên quan đến truyền máu.

Thiếu máu - tan máu miễn dịch; Thiếu máu tan máu tự miễn (AIHA)

• Kháng thể

Michel M. Thiếu máu tự miễn và tan máu nội mạch. Trong: Goldman L, Schafer AI, eds. Thuốc Goldman-Cecil. Ấn bản thứ 26. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020: chap 151.

Michel M, Jäger U. Thiếu máu tan máu tự miễn. Trong: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, et al, eds. Huyết học: Các nguyên tắc và thực hành cơ bản. Ấn bản thứ 7. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018: chap 46.